الودگي محيط زيست دريايي و سلامت

مهمترين عوامل خطرساز براي سلامت انسان با منشاء مواد شيميايي آلي، آنهايي هستند كه در محيط زيست پايدار بوده و سمّي هستند و مي توانند بطور مستقيم از طريق آب دريا (به شيوه‌ي جذب پوستي يا مصرف آب آلوده يا استنشاق هواي آلوده‌ي دريايي) يا غير مستقيم از طريق مصرف مواد غذايي دريايي، وارد بدن انسان شوند.

مواد شيميايي آلي سمّي

بيش از 65 هزار تركيب شيميايي در جهان صنعت مورد استفاده قرار مي گيرند و سالانه نيز تقريباً يك هزار ماده‌ي شيميايي جديد اضافه مي شوند. در اين ميان، مواد شيميايي آلي به دليل اثرات ويژه‌ي آنها در محيط زيست، بسيار اهميت دارند.
مهمترين عوامل خطرساز براي سلامت انسان با منشاء مواد شيميايي آلي، آنهايي هستند كه در محيط زيست پايدار بوده و سمّي هستند و مي توانند بطور مستقيم از طريق آب دريا (به شيوه‌ي جذب پوستي يا مصرف آب آلوده يا استنشاق هواي آلوده‌ي دريايي) يا غير مستقيم از طريق مصرف مواد غذايي دريايي، وارد بدن انسان شوند. در محيط زيست دريايي، بسياري از تركيبات شيميايي آلي يا با نشست در رسوبات دريايي يا حضور در ستون آب دريا (كه مي توانند خطر مهمي را براي آبزيان دريايي فراهم آورند) بر سلامت انسان اثر مي-گذارند. برخورد انسان با اين مواد آلي در شرايط دريايي به صورت غير مستقيم از طريق مصرف مواد غذايي گياهي و جانوري دريايي صورت مي‎گيرد و برخورد مستقيم كمتر شايع است، زيرا مقدار اين مواد در آب كم است، امّا در شرايط بحراني، مانند نشت نفت خام از تانكرهاي نفتي، اثرات مستقيم آنها بر انسان هويدا مي گردد. از اين رو، اهميت ويژگي هاي انباشت زيستي (bioaccumulation) و فزوني زيستي (biomagnification) تركيب شيميايي آلي در ايجاد مسموميت انساني، اهميت بسزايي دارند.
بعضي از گروه هاي تركيبات شيميايي آلي، به ويژه آنهايي كه نسبتاً در آب غير محلول بوده و توان انباشت زيستي فراواني دارند، مي توانند به ميزان فراواني در بافت هاي جانوري انباشته شوند. بعضي از اين تركيبات شيميايي آلي مانند PCBs، نفتالين ها، بنزوپيرن و آفت كش ها (مانند DDT) توان فزوني زيستي در ارگانيسم هاي دريايي را دارند. تركيبات ديگر كه توان انباشت زيستي دارند ولي احتمالاً فاقد فزوني زيستي هستند، شامل فنل هاي كلردار، بنزن و اكثر هيدروكربن هاي آروماتيك چند حلقه اي (PAH) مي باشند. متأسفانه داده هاي ناچيزي در مورد سرنوشت و رفتار اين تركيبات شيميايي در محيط زيست دريايي وجود دارد.
آفت كش ها و علف كش ها در ارگانيسم هاي دريايي ديده شده اند و ممكن است با مسائل توليد مثلي و تكاملي كه در انسان ديده مي شود، ارتباط داشته باشند. كاربرد DDT در آمريكا و اروپا از سال 1972 منع گرديد ولي هنوز در كشورهاي گرمسيري و تحت حاره اي براي كنترل مالاريا استفاده مي-گردد. آژانس بين المللي پژوهش هاي سرطان، DDT را سرطان زا معرفي نموده است.
DDT يك تقليد كننده‌ي استروژن بوده و DDE نيز آنتاگونيست گيرنده‌ي آندروژن است. برخورد با مقادير حادّ از اين مواد، اثراتي بر روي دستگاه اعصاب مركزي انسان مي گذارد.
تركيبات شيميايي كلردار (chlorinated) شامل PCBs، ديوكسين ها (Dioxins) و دي بنزوفوران ها (Dibenzofurans) مي باشند. اين تركيبات عموماً همان ويژگي هاي آفت كش هاي كلردار را دارند كه شامل سطح فرّار پايين، توان انباشت زيستي بالا، توان قوي براي اتصال به مواد آلي و رسوبي و مقاومت بالا در برابر تجزيه‌ي باكتريايي يا سيستم هاي متابوليسمي ارگانيسم هاي رده هاي بالاتر است.
مواد PCBs گروهي از 200 تركيب منفرد هستند كه داراي ويژگي هاي شيميايي و توكسيكولوژيك منحصر به فرد خود مي باشند. اين مواد توسط ارگانيسم هاي دريايي در مقادير بالايي انباشت مي گردند و از اين رو و همچنين به دليل سمّي بودن براي ارگانيسم هاي دريايي و خشكي، توليد اين مواد در سال 1979 درايالات متحده‌ي آمريكا منع گرديد.
مواد PCBs اثرات گوناگوني در توليد مثل انسان، تكامل عصبي–رفتاري، فعاليت كبدي، وزن زمان تولد، پاسخ سيستم ايمني و تومور زايي دارند. مطالعات در جمعيت هاي قطبي نيز نشانگر ارتباط غلظت PCB خون بند ناف با وزن و دور سر پايين در تولد و تضعيف سيستم ايمني بدن مي باشد.
هيدروكربن هاي آروماتيك چند حلقه اي (PAHs) از نفت و فرآيندهاي شيميايي ديگر بدست مي آيند و در مباحث آلودگي نفتي درياها، جايگاهي ويژه اي را بخود اختصاص داده‎اند.
مواد PAH به خوبي توسط ذرات شناور و رسوبات كف، جذب گرديده و پابرجا مي مانند و تا مقادير 1 درصد (10 هزار قسمت در ميليون) در مناطق صنعتي همچون بندر نيويورك گزارش شده اند. ارگانيسم هاي دريايي، به ويژه نرمتنان دريايي، داراي توان بالايي براي انباشت PAHs بوده و مي توانند اين مواد را در خود بسيار بيشتر از آنچه در ستون آب موجود است، انباشت كنند، كه اين مقدار قابل مقايسه با غلظت PAH در رسوبات دريايي مي باشد. بعضي از PAH ها (مانند بنزوپيرن و نفتالين ها) مي توانند در موجودات شكارچي زنجيره‌ي غذايي دريايي، فزوني زيستي يافته و از سير نمودن در اين زنجيره هاي غذايي نيز به انسان انتقال يابند. اثرات سرطان زايي بعضي از PAHs در انسان، بسيار مورد توجه قرار گرفته است.
مواد PAH در انسان جذب و در كبد و كليه متابوليز مي شوند و از طريق ادرار و مدفوع، دفع مي گردند. اثرات پزشكي اين مواد شامل سرطان ريه، كاهش نرخ توليد مثل و لقاح پذيري است.

فلزات سنگين و عناصر ناياب

فلزات سنگين و عناصر ناياب، فرآورده‌ي بسياري از فرآيندهاي صنعتي مي باشند كه به صورت پسمانده هاي صنعتي به محيط زيست دريايي وارد مي شوند. اين مواد از سوي اتمسفر و منابع پسماندي از خشكي به دريا مي ريزند. فلزاتي كه سمّي قلمداد شده اند، به صورت عمده براساس سميّت شامل: جيوه، كادميوم، نقره، نيكل، سلنيوم، سرب، مس، كروميوم، آرسنيك و روي هستند.
فلزات سنگين، عناصر غير قابل تجزيه هستند كه در سواحل درياها به صورت طبيعي ديده مي شوند. آنها، در اشكال عناصر آزاد تراكم يافته، سمّي نيستند؛ ولي در اشكال كاتيوني كه توانايي اتصال به زنجيره هاي كربني كوتاه را دارند، براي ارگانيسم هاي زنده‌ي دريايي، خطرناك هستند. در اين اشكال، آنها در ارگانيسم هاي دريايي فزون زيستي (bioaccumulate) يافته و براي سال ها انباشته مي شوند.
فلزات در ارگانيسم ها، در فرآيندهاي متابوليكي كه شامل اجزاء سولفوري مي شوند، اختلال ايجاد مي كنند؛ زيرا اكثر فلزات سنگين (مانند جيوه، نقره، مس) تمايل فراواني براي سولفور و اتصال به گروه هاي سولفيدريل پروتئين ها و آنزيم ها در موجودات زنده دارند. تداخل فلزات سنگين موجب افزايش نفوذ پذيري ديواره‌ي سلولي پلانكتون ها و ديگر جلبك-هاي دريايي شده و موجب از دست رفتن اجزاء درون سلولي اين موجودات و در نتيجه نابودي يك پارچگي سلولي درآنها مي‌گردد. همچنين، فلزات موجب توقف تقسيم سلولي در فيتوپلانكتون ها مي شوند و در نتيجه آنها بزرگ تر از معمول مي گردند.
فلزات در بافت هاي پر از پروتئين همچون كبد و ماهيچه انباشته مي گردند. بار بالاي عناصر ناياب در پستانداران دريايي با پاسخ هاي گوناگون توأم بوده است، مثلاً در دلفين ها شامل انفيلتراسيون لنفوسيتيك، ضايعات و دژنراسيون چربي، كاهش وضعيت تغذيه اي و ايجاد پاتولوژي در شش ها مي باشد. افزون بر اين، كادميوم، سرب و جيوه، داراي توان تضعيف كنندگي ايمني هستند. كادميوم در گروه شماره يك سرطان زايي براي انساني قرار دارد، امّا خطر عمده‌ي آن براي سلامتي انسان، نفروتوكسيستي (پروتئين اوري و نارسايي كليوي) است. جيوه به ميزان بسيار بالايي در كبد پستانداران دريايي انباشته مي شود و به دليل پايداري آن و امكان انتقال بسيار زياد در اكوسيستم هاي دريايي، مي تواند به ميزان شگفت انگيزي در زنجيره‌ي غذايي انباشته شود.

جيوه

جيوه در فرآيندهاي صنعتي و معدني فراواني به كار مي‎رود. هنگامي كه در محيط آنوكسيك آزاد مي گردد، باكتري‎ها به سرعت اين فلز را متيله مي كنند. جيوه‌ي متيله در محيط زيست فزوني زيستي مي يابد. نيمه‌ي عمر آن 60 تا 120 روز در انسان است، ولي در ماهي به 2 سال مي رسد. جيوه‌ي متيله موجب سيتوتوكسيستي و آسيب زايي در كليه و مغز مي‎گردد و در غلظت هاي 2-1 ميلي گرم در كيلوگرم در بافت مغز توليد اثرات نوروتوكسيك مي كند. جيوه‌ي غير آلي بعد از مصرف، خوب جذب نمي شود و جيوه‌ي عنصري نيز از سد بافت‎هاي بدن عبور نمي كند؛ امّا برعكس، جيوه‌ي متيله به خوبي جذب شده و درون بافت ها مي رود. از اين رو، جيوه‌ي متيله در زنجيره‌ي غذايي فزوني زيستي مي يابد و توان سميّت بسيار بالاتري به نسبت جيوه‌ي آلي از خود نشان مي دهد. به نظر مي‎رسد سميّت جيوه به اتصال جيوه‌ي متيله به گروه هاي سولفور هيدريل آنزيم ها، كانال هاي يوني و گيرنده‎ها وابسته است، كه موجب منع سيستم هاي ضد آكسيداني مي شوند و در نتيجه، توليد راديكال هاي آزاد و گونه هاي اكسيژن فعال افزايش مي‎يابند.
در معرض قرار گرفتن جنين انسان با جيوه، بسيار حائز اهميت است؛ زيرا بافت هاي عصبي در حال رشد جنين، بسيار مستعد اثرات جيوه مي باشد.
مصرف ماهي آلوده به جيوه (PPM 30-10) در خليج ميني ماتا در ژاپن در دهه‌ي 1950 توسط مادران، موجب ايجاد اختلالات تكاملي اعصاب در كودكان گرديد.
در مطالعه‌ي كهورت آمريكا، مصرف ماهي در مادران با امتيازهاي حافظه اي شناختي بصري در كودكان آنها ارتباط مثبت، ولي با سطوح جيوه در مو ارتباط منفي داشته است، كه به دليل اثرات DHA در ماهي و جيوه متيله است. در كهورت بريتانيايي، مصرف ماهي در مادر و كودك با افزايش امتياز تكاملي عصبي در معاينات فيزيكي كودك توأم بوده است. در حاليكه اين بهبودي در امتياز تكامل عصبي در معاينات فيزيكي، براي كودكاني كه هنگام جنيني در معرض جيوه قرار داشته اند، ديده نشده است.
رخدادهاي ورود جيوه در مقادير زياد به اكوسيستم ها (مانند خليج ميني ماتا) يا مصرف زياد و طولاني مدت ماهي‎هاي حاوي جيوه (مانند 1 تا 2 وعده ماهي هاي حاوي بالاي جيوه در روز براي 10 سال) مي توانند علائم حسي‎-‎ حركتي در بزرگسالان ايجاد كنند، كه بعد از كاهش مصرف جيوه، اين علائم كه عمدتاً به صورت پاراستزي خود را نشان مي دهند، كاهش مي يابند.
در چندين مطالعه، ارتباط ميان جيوه و رخداد بيماري‎هاي قلبي عروقي مورد بررسي قرار گرفته است. وجود نتايج ضد و نقيض، شواهد كافي براي نشان دادن مسموميت قلبي-عروقي توسط جيوه ارائه نداده اند. در دو مطالعه، سطوح بالاي جيوه با خطر بالاي اين بيماري ها توأم بوده است؛ امّا با اين وجود، هنوز اثر خالص مصرف ماهي سودمند بوده است؛ هر چند كه بالا بودن جيوه اثرات سودمند توأم با ماهي يا n-3 PUFA را كم رنگ نموده است، ولي در كل، شانس را افزايش نداده است.
از اين رو، پرسش اساسي اين نخواهد بود كه آيا مصرف ماهي حاوي جيوه شانس بيماري هاي قلبي-عروقي را افزايش مي دهد، بلكه پرسش منطقي آن خواهد بود كه آيا مصرف چنين ماهياني مي تواند در صورتي كه جيوه موجود نبود، خطر را همچنان كاهش دهد؟ اين موضوع براي گونه هاي ماهيان روغني كه حاوي مقادير بالاتري از n-3 PUFA هستند (مانند اكثر ماهيان اقيانوسي حاوي جيوه) در مقايسه با ماهيان آب شيرين صادق است. اين حقيقت براي سلامت عمومي حائز اهميت است. زيرا نياز به توازن ميان كاهش سودمندي هاي ماهي به دليل وجود جيوه با هزينه ها و اقدامات عملي براي كاهش آلودگي جيوه در گونه هاي ماهي ها دارد. در هر صورت اين موضوع هرگز نبايد شواهد موجود براي اثر خالص مصرف ماهي، به ويژه ماهيان حاوي n-3 PUFA را براي سلامت قلب و عروق مخفي سازد.

آلودگي ميكروبي

ارگانيسم هاي پاتوژن از آب دريا يا صدف هاي دريايي، در هر زماني كه فاضلاب با منشاء انساني يا جانوري به سواحل ريخته مي شوند، جدا مي گردند. همچنين هر زماني كه بيماري ميكروبي در انسان ها يا جانوران روي مي دهد، پاتوژن هاي مربوطه را مي توان در آب هاي ساحلي يا نرمتنان دريايي پيدا كرد.
از اين رو، وجود ويروس هاي رود ه اي (نوروويروس، آستروويروس، روتاويروس، ويروس هپاتيتA) و باكتر ي هاي پاتوژن (سالمونلا، ليستريامونوسايتوژن، اشرشياكلي توليد كننده‌ي سم شيگا، ويبريوكلرا، ويبريوپاراهماليتيكوس و غيره) از مناطق ساحلي در مدت هاي طولاني گزارش شده اند. اين ميكروب ها عامل بيماري هاي روده اي، تنفسي و ديگر عفونت ها (پوست، چشم و غيره) بوده اند.
وجود ارگانيسم هاي مدفوعي در آب هاي ساحلي و دريايي از مدل هاي پيچيده تبعيت مي كند، كه از پارامترهاي مهمي كه مي بايست مدنظر قرار داد، مي توان به چنين مواردي اشاره كرد: ورودي هاي به آب دريا، مدت زمان اقامت (residence time) و مقاومت ميكروبي در برابر شرايط محيط زيست دريايي. توازن در ميان اين عوامل، بود و نبود آلودگي مدفوعي پاتوژنيك را مشخص مي سازد. هنگام بارندگي، آب شيرين و آلودگي ها به مناطق ساحلي هجوم آورده و اين متغير بر مدت زمان اقامت، كه كاهش مي‎يابد، غلبه مي كند و آلودگي مدفوعي ماحصل پديده‌ي فيزيكي خواهد بود. سپس هنگامي كه ورودي آب شيرين كاهش مي‎يابد، مدت زمان اقامت فزوني يافته و اثر بيولوژيك برجسته مي شود.
اثرات انباشي اين پديده در مورد آلودگي ويروسي نيز قابل مشاهده است. هنگامي كه فصل بارندگي و رخداد عفونت ويروسي، به صورت جدا از هم روي دهند، آلودگي ويروسي ضعيف است. در زمان زمستان، هنگامي كه بارندگي و رخداد عفونت ويروسي در سطح جمعيت انساني همزمان مي شوند، آلودگي ويروسي نيز افزايش مي يابد. در همين زمان، درجه‌ي شوري كاهش يافته و آلودگي ويروسي نيز روند فزوني به خود مي گيرد.
نشان داده شده است كه آلودگي ويروسي براي چندين هفته در مناطق ساحلي پابرجا مي ماند، در حاليكه عفونت اشرشياكلي، بسيار سريعتر نابود مي شود. اثبات شده است كه آلودگي با مؤلفه ورود آب رودخانه اي به صورت قوي از خود همبستگي نشان مي دهد: هنگامي كه بار آلودگي مدفوعي كاهش مي يابد، فرآيندهاي نابود كننده‌ي بيولوژيك چيره مي‎شوند.
هر چند كه شرايط شيميايي و فيزيكي محيط هاي زيستي دريايي (درجه حرارت، شوري، محتواي مواد آلي، اكسيژن، pH و غيره) و نيز شرايط جوي (عمدتاً تابش اشعه‌ي خورشيد) بر حيات ارگانيسم هاي مدفوعي در آب دريا مؤثرند؛ امّا نشان داده شده است كه پابرجايي طولاني اشرشياكلي در محيط هاي فاضلابي، مي تواند متابوليسم ارگانيسم را تغيير داده و آن را براي بقاء در شرايط نامساعد دريايي آماده تر سازد. آلودگي ميكروبي آب هاي ساحلي بر عفونت هاي مشترك ميان انسان و حيوانات نيز مؤثر است؛ به طوري كه طي چند سال اخير، عفونت هاي زئونوزي ويروسي هويدا گرديده اند. به عنوان مثال، ظهور سوش هاي روتاويروس غير معمول انساني نشانگر انتقال از سوي جانوران مي باشد و نيز
هم عفونتي(co-infection) نمونه هاي محيطي با سوش هاي گوناگون ممكن است شانس پديده‌ي بازتركيبي ژنومي (genome rearrangements) را افزايش دهد. تشخيص اخير عفونت هاي ويروسي هپاتيت E (HEV) در افراد غير مسافر كشورهاي توسعه يافته، موجب برانگيختن جستجوي منبع آلودگي شده است. بررسي هاي ملكولي همانندي توالي ژني را ميان جانوران (خوك ها و غيره) و سوش هاي انساني نشان داده اند و يافت HEV در فاضلاب كشورهاي گوناگون نيز نشاني است از اينكه انسان، توسط تماس با پسمانده هاي با منشاء حيواني، آلوده شده باشد. خطر عفونت‎هاي مشترك انسان و حيوان مي تواند در مورد ميكروارگانيسم ديگر نيز مطرح شود. وجود اشرشياكلي 0157:H7 مدل يك پاتوژن نوپديد است. سيستم هاي جديد پرورش دام موجب انتقال طولي و انباشت عوامل بيماري‎زا مي گردند.
چندين مطالعه‌ي اپيدميولوژيك نشان داده اند كه شنا كردن در آب هاي دريايي آلوده به فاضلاب خانگي يا سيلابي، در مقايسه با شنا كردن در آب هاي غير آلوده، شانس انتقال بيماري هاي عفوني را افزايش مي دهد. اين عفونت ها شامل عفونت هاي گوارشي، بيماري تنفسي تب دار، عفونت هاي چشمي و گوش و عفونت ها و بثورات پوستي بوده اند. امّا متأسفانه در اكثر اين مطالعات، ضعف در طراحي مشاهده مي‎گردد، زيرا در اين مطالعات داده هايي در مورد سطوح ميكروارگانيسم هاي آب كه شناگران در آن شنا كرده اند و نيز عوامل خطرساز براي عفونت زايي در هنگام شناكردن، توصيف نشده اند.
در يك بازنگري جامع در مورد عوامل ميكروبي عفونت‎هاي حاصله از شنا كردن در آب هاي آلوده، ارگانيسم‎هاي شاخص آلودگي براي آب هاي دريايي و آب شيرين آنتروكوكوس/استرپتوكوكوس هاي مدفوعي و براي آب‎هاي شيرين نيز اشرشياكلي معرفي گرديد.
آژانس حفاظت از محيط زيست آمريكا (USEPA) در سال 1986 پيشنهاد كرد كه ميكروب هاي آنتروكوكوس براي شاخص آلودگي آب هاي دريايي و اشرشياكلي يا آنتروكوكوس-ها نيز براي آب هاي شيرين استفاده شوند. بسياري از دولت ها در حال پذيرش اين شاخص ها هستند، ولي تا سال 2006 هنوز بسياري از آژانس هاي كنترل كننده در سراسر جهان، از دستورالعمل سال 1976 (USEPA) كه كلي فرم هاي مدفوعي و يا كل را بعنوان شاخص مطرح كرده بود، استفاده مي كنند. در آينده‌ي نزديك، سامانه هاي هشدار دهنده با استفاده از تكنولوژي تراشه (chip technology) مي توانند پاتوژن ها را در آب دريا يا ارگانيسم ها و فرآورده هاي غذايي دريايي شناسايي كرده و از آلودگي منابع دريايي جلوگيري كنند.